1．癥狀

（1）自覺怕光．眼痛．頭痛。其原因是虹膜睫狀體的感覺神經末稍受炎癥刺激。有時可反射地引起三叉神經分布區的疼痛。

（2）視力減退多因角膜皮水腫．沉降物．房水混濁或滲出物遮擋瞳孔，影響光線透入。

2．體征

（1）睫狀充血：在角膜緣周圍呈現一周黑紫色充血區，系虹膜、睫狀體血管組織受炎性刺激反應的結果。

（2）房水混濁：炎癥使局部血管擴張，通透性增加，血漿中蛋白、纖維蛋白和炎癥細胞進入房水。使房水呈混懸液樣混濁。在裂隙燈顯微鏡細光束帶照射下，呈現乳白色光帶，稱Tyndall或現象。房水中有細胞及色素顆粒。如果纖維蛋白成分大量增加，可凝成團塊狀和絮狀，浸在虹膜與晶狀體之間。房水中的白細胞等有形成分因重量的關系沉積在前房底部，呈黃白色液面，稱前房積膿（hypopyon）。若有大量紅細胞則可形成房積血（hyphema）。

（3）角膜后沉降物（keraticprecipitates）：簡稱KP，房水中的細胞和色素，受溫差的影響沉淀于角膜內皮后表面，在下半部構成三角形排列，即KP。由于炎癥的性質不同，KP的形態各異，由嗜中性白細胞形成時呈白色塵埃狀；由淋巴和漿細胞組成時呈白色小點狀；由上皮樣細胞構成時，呈灰白色油膩狀，稱為羊脂狀KP。前兩種多見于急性虹膜睫狀體炎，后者多見于晶體皮質過敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鮮時常為灰白色，陳舊時因附有色素呈棕色。

（4）虹膜紋理不清：炎癥時虹膜組織充血、水腫及為細胞浸潤，虹膜紋理變得模糊，色亦灰暗。

（5）瞳孔縮小：虹膜水腫及毒素刺激造成瞳孔括約肌痙攣，使瞳孔縮小，由于滲出物的粘著，使瞳孔的對光反應更顯遲鈍。這是急性虹膜睫狀體炎的主要特征之一。

（6）虹膜后粘連：滲出物聚積于虹膜與晶狀體間的縫隙中，易形成粘連。急生期粘連范圍小，程度輕，經用散瞳劑可以拉開，滲出物吸收后，瞳孔可復圓，但在晶體表面常留有環形色素斑。如滲出物機化，僅部分被拉開，則瞳孔參差不齊呈花瓣狀。

（7）眼壓：病程早期炎癥影響睫狀突的分泌可有短暫低眼壓。有時因房水粘稠，排出速率下降，眼壓可呈短期增高。一旦房水排出全都受阻則表現繼發性青光眼。此期鑒別診斷尤為重要。

1．散瞳：散瞳為虹膜睫狀體炎的首要措施，對預后至關重要。瞳孔散大可使痙攣的瞳孔括約肌、睫狀肌麻痹，改善循環，減輕疼痛，防止虹膜后粘連，利于病情恢復。常用低濃度阿托品點眼，每日三次：低濃度阿托品眼膏涂眼，每晚一回，維持瞳孔散大直至炎癥消退，滴眼藥后須壓迫淚囊區5分鐘，防止藥液流入鼻腔吸收中毒（小兒尤應注意）。若瞳孔散大不充分，可于球結膜下注射散瞳合劑（0.2-0.3毫升，雙眼同時注藥總量不超過0.5毫升。遇老年人、淺前房者須排除青光眼。

2．皮質類固醇：具有較強的抗炎作用，輕癥者多局部用藥。用醋酸氫化可地松、強地松龍，每日4～6次。亦可球結膜下注射其混懸液，每次0.2～0.3毫升，7～10天后可依病情重復注射。重癥者采用全身給藥，強地松10-15毫克或地塞米松0.75-1.5毫克口服，每6-8小時一回5至7天遞減，靜脈滴注常用ACTH25-50毫克或地塞米松10毫克溶于葡萄糖液500-1000毫升中6-8小時滴完，每日一回，7-9天后減半量，后用口服藥維持。

3．非激素類抗炎藥物：常用消炎痛25毫克口服，每日三次；水楊酸鈉1.0g口服，每日三次，利用其抗炎作用。注意胃腸道刺激等副作用。

4．免疫劑：重癥或炎癥向后部葡萄膜蔓延時，用環磷酰胺能較強的抗體產生，每次口服50-100毫克，每日2-3次；胸腺嘧啶、氮芥口服或靜注射均可，每日1-2毫克；乙雙嗎啉為我國近年來自行研制的免疫劑，副作用小，對交感性眼炎較好，每次0.4g，每日三次口服，連服2-3周停服一周；重復此法1-2次后，若病情穩定減量口服，每日一回0.4g，服一個月后停藥。用藥期注意副作用及血象變化，白細胞<4000者停藥。轉移因子、干擾素、左旋咪唑、環胞霉素A亦較常用。

5．抗生素：常用復方新霉素點眼，每日4-6次，針對致病菌選藥，亦可口服或肌注。

6．理療：熱敷，每日二次；超短波考地松離子導入均可改善局部血運，減輕疼痛。

7．遮光：戴有色眼鏡，避免強光刺激瞳孔，減少疼痛。

8．選擇性使用安妥碘、碘化鉀、糜蛋白酶、透明質酸酶，可能促進炎癥吸收。

脈絡膜與視網膜相互緊帖，脈絡膜發炎時累及視網膜，故常診為脈絡膜視網膜炎。

1．彌漫性脈絡膜炎：(dffusechorioiditis)為多個滲出性病灶融合成片，晚期顯示大塊萎縮斑、病灶間組織。

2．播散性脈絡膜炎：（disseminatedchorioiditis）病灶區分散，大小不一。

3．局限性脈絡膜炎：（circumseribedchorioiditis）病變局限于眼底某部分，黃斑區較常見。

脈絡膜因無感覺神經，病人無感。炎癥初期因視網膜的光感覺器細胞受刺激，可有眼前閃光感。炎性產物進入玻璃體時，表現為玻璃體混濁，訴眼前有黑點飄動，視力呈不同程度下降，玻璃體混濁程度隨炎癥發展而加重。

當黃斑部受累水腫時，光感受器細胞排列改變，主覺視物變形，視物顯大、顯小征，視力銳減。當周邊視網膜廣泛受損時可表現夜盲征。視野檢查有實性或虛性暗點。

外眼，檢眼鏡下可查見玻璃體內點狀、絮狀物懸浮，逆眼球轉動方向運動。急性期有黃白色、斑片狀滲出，部分融合。病灶微隆起，這是由于脈絡膜血管擴張、滲透性增強，引起局限性水腫和細胞浸潤所致。病變相應處視網膜亦可受累，病變吸收后，輕癥者不顯痕跡，重癥者因色素上皮病變產生色素脫失或繁殖；脈絡膜中、小血管層萎縮，大血管裸露；若全層萎縮則鞏膜暴露，形成黑白相間的典型萎縮斑。

1．查找病因：對原發病，去除病因。

2．皮質類固醇：地塞米松0.75-1.5毫克，口服，每6-8小時一回；ACTH25-50毫克或地塞米松10毫克加入葡萄糖液500-1000毫升中，每日一回，靜脈滴注。若要加強局部藥物濃度可并用地塞米松2.0毫克和妥拉蘇林12.5毫克球后注射，每周一回。

3．免疫劑和非激素類抗炎藥物及抗生素；參照虹膜睫狀體炎方法。

4．全身用藥，血管擴張劑，能量合劑，維生素類藥物等。

病變相對局限于睫狀體平部、周邊部視網膜和玻璃體基部，呈慢性炎癥。多雙眼發病，且有自愈傾向。

（一）癥狀：視力或輕度下降，多以眼前有黑影飄動來診。

（二）體征，玻璃體內查見絲狀或塵埃狀混濁；三面鏡檢查視網膜周邊部有出血、滲出或纖維增生等病灶；末稍血管有白鞘；陳舊時有游離色素斑。早期晶體無明顯異常，中晚期常并發晶體后囊混濁，甚至乳白色白內障。視網膜后部多。

（三）：口服血管擴張劑、維生素類藥物，必要時口服地塞米松；半球后注射強地松龍和妥拉蘇林，增強局部藥物作用；晶體混濁時行白內障摘除與人工晶體植入術。

當虹膜、睫狀體及脈絡膜同時或先后發生炎癥時，稱為全葡萄膜炎。

方法參照虹膜睫狀體炎和脈絡膜炎的方法。